Neurones ( biologie )

par defaut

Neurones

Invention de Santiago Cajal

Secteur Biologie

Date 1887

Détails Au début des années 1870, le médecin italien Camillo Golgi mit au point une méthode permettant de révéler, à l'aide d'une coloration chimique, la structure complexe du cerveau. Grâce aux résultats qu'il obtint, Golgi décrivit la matière grise comme un réseau ininterrompu de fibres : les neurones. C'est cette conclusion qui sera remise en question par le chercheur espagnol Santiago Cajal. Celui-ci utilisa la méthode de son collègue pour montrer que les neurones étaient des entités cellulaires à part entière, séparées par des fins espaces. Cette "théorie du neurone" lui valut le prix Nobel de médecine, en 1906, qu'il partagea avec Golgi.

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La crise d'épilepsie est due à des décharges anormales de neurones. Pour mieux comprendre cette maladie, des études ont été menées sur des animaux.

Modèles expérimentaux

Pour
comprendre l'épilepsie, des modèles animaux ont été étudiés. Certaines
formes d'épilepsies génétiques existent ainsi chez l'animal. Par
exemple, certaines souches de rats et de souris font spontanément des
crises d'épilepsie.
Il a également été possible de générer des
crises épileptiques chez des animaux de laboratoire. Pour cela,
plusieurs méthodes peuvent être employées, comme l'application ou
l'administration de substances convulsivantes, ou encore la stimulation
électrique du cerveau.

Quelques bases de biologie du neurone

Concentrations
ioniques au niveau de la membrane plasmique du neurone. Les gradients
de concentration des ions sodium (Na+), potassium (K+) et chlorure (Cl-)
conduisent à une polarisation de la membrane. Lorsque le neurone est
activé, une onde de dépolarisation parcourt le neurone, grâce à des
échanges ioniques au niveau de canaux membranaires. © MC Jacquier

Au repos, les concentrations en ions de part et d'autre de la membrane plasmique du neurone sont stables. La
différence de charges de chaque côté de la membrane conduit à
l'existence d'un potentiel de membrane (ou potentiel de repos) de
l'ordre de -70 mV. Le passage des ions n'est
possible qu'au niveau de protéines-canaux transmembranaires. La présence
de neurotransmetteurs au niveau de la synapse peut déclencher
l'ouverture des canaux ioniques. Le déplacement
des ions de part et d'autre de la membrane conduit à la dépolarisation
de la membrane et donc à la formation d'un message électrique. Dans un neurone excité, si
la dépolarisation de la membrane atteint un certain seuil (15 à 20 mV
environ), un potentiel d'action se propage sous forme d'influx nerveux.


Enregistrement d'un potentiel d'action.
Le
potentiel de membrane est de -70 mV au repos. Suite à la stimulation de
la fibre nerveuse, on observe une dépolarisation de la membrane. ©
Banque de schémas de SVT de l'académie de Dijon

Les mécanismes de la crise d'épilepsie

Lors d'une crise d'épilepsie, une décharge anormale d'un groupe de neurones a lieu.
Pour les crises partielles, le point de départ de la crise est localisé
dans un hémisphère cérébral. Dans le cas des crises généralisées, un
plus grand nombre de cellules nerveuses est touché. Les mécanismes qui
empêchent normalement ces décharges anormales ne fonctionneraient pas
correctement chez un épileptique. Une crise d'épilepsie serait due à une excitation anormale associée à une inhibition défaillante :

les récepteurs NMDA pourraient être à l'origine des crises dues à des lésions. Ces récepteurs synaptiques sont stimulés par
le glutamate et l'aspartate. Quand des lésions se créent dans le cerveau, les récepteurs NMDA seraient activés ;
la voie d'inhibition par le GABA (acide gamma-amino-butyrique) pourrait être défaillante chez les épileptiques.
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur. Lorsqu'il se fixe sur son
récepteur synaptique, du chlore entre dans la cellule et celle-ci
devient moins excitable.
Enfin, les différents canaux ioniques peuvent jouer un rôle. Par exemple, les canaux sodiques semblent impliqués dans la genèse et la propagation des crises partielles.

Marie-Cécile Jacquier